Сладкий и гадкий: как сахар убивает наш мозг
Сахарный диабет вызывает не только ожирение, слепоту, но и деменцию. Болезнь Альцгеймера, возникающую из-за невозможности проникновения инсулина в нейроны головного мозга, ученые считают диабетом третьего типа. Спусковой крючок заболевания идентичен тому, который возникает и при сахарном диабете, рассказали «Известиям» в Федеральном центре мозга и нейротехнологий ФМБА России.
Два плюс один
Всемирная организация здравоохранения официально признает два типа сахарного диабета, при каждом из которых у человека возникают проблемы с гормоном, регулирующим сахар в крови, — инсулином. В первом случае поджелудочная железа выделяет недостаточно инсулина, а во втором, наоборот, выделяет с избытком, и он не может проникнуть в клетки тканей, из-за чего уровень глюкозы в крови растет и может в будущем привести к проблемам со зрением, весом, сосудами или даже к инсульту.
В России, по данным Росстата, диабетом ежегодно заболевает более 350 тыс. человек и в общей сложности с таким диагнозом живут 5 млн россиян. В 2021 году от этого заболевания умерло более 44 тыс. россиян, что составило около 1,8% общей смертности по стране. Однако наряду с двумя известными типами диабета ученые различают еще и третий его тип, имеющий идентичные симптомы с самым известным типом деменции, болезнью Альцгеймера.
«Деменцией в мире страдают около 50 млн человек, ожидается, что к 2030 году количество больных деменцией достигнет 75 млн человек, а к 2050-му — 150 млн человек. Болезнь Альцгеймера (БА) — нейродегенеративное заболевание, которое развивается постепенно и проявляется прогрессирующими нарушениями памяти, других когнитивных функций и поведения, приводящими к деменции. БА представляет собой наиболее частую причину деменции — примерно 2/3 всех случаев деменции у лиц в возрасте 65 лет и старше связаны именно с БА. Она является шестой по частоте причиной смерти в США, а также в большинстве стран Европы и первой по частоте причиной инвалидности в структуре связанных с возрастом заболеваний», — говорит профессор, д.м.н., директор Клиники нервных болезней им. А.Я. Кожевникова Сеченовского университета Владимир Парфенов.
Согласно данным Росстата, в РФ сейчас чуть более 2 млн таких больных. Врачи пришли к выводу, что причиной поражения и дальнейшей гибели нейронов головного мозга может стать и диабет. Оба заболевания, как утверждают ученые из Федерального центра мозга и нейротехнологий ФМБА России, имеют идентичные биологические причины возникновения. Например, они характеризуются сопротивляемостью клеток мозга и тканей тела к инсулину, повышенным уровнем глюкозы в сыворотке крови, белковым поражением изнутри микрососудов, повышенным уровнем инсулина в крови. Надо отметить, что инсулин важен для работы головного мозга, так как регулирует большой спектр функций, от усваивания глюкозы и энергетического метаболизма до роста нейропластичности. Было показано, что инсулин является важным нейромодулятором, способствуя протеканию в том числе когнитивных процессов.
Рецепторы инсулина представлены преимущественно в коре головного мозга и лимбической системе, особенно в области гиппокампа, что и определяет участие инсулина в когнитивных функциях, поясняет руководитель отдела когнитивных нарушений, врач-невролог, д.м.н., профессор, врач высшей категории Федерального центра мозга и нейротехнологий ФМБА России Анна Боголепова.
Сопротивление инсулину
В результате нарушения углеводного обмена в человеческом мозге отмечается снижение сопротивляемости клеток мозга к глюкозе в крови, считают ученые. У больных снижается чувствительность рецепторов периферических тканей к инсулину, что способствует повышению продукции последнего и развитию гиперинсулинемии, в этом случае уровень инсулина превышает уровень глюкозы. «Недостаточность островковых клеток приводит к уменьшению выделения инсулина, вследствие чего уровень сахара в крови растет», — указывает Анна Боголепова.
Еще одним механизмом запуска деменции ученые считают накопление в коре обоих полушарий головного мозга и его сером веществе бляшек такого вредного белка, как бета-амилоид. Согласно некоторым гипотезам, на окончаниях нейронов (синапсов) белок откладывается в сильно концентрированном виде, что и приводит к снижению передачи электрического импульса от одного нейрона к другому через синаптические каналы между нейронами. «Это один из кусочков молекулярного механизма. Бета-амилоид является одним из основных игроков, задействованных в развитии болезни. Наряду с ним участвует белок тау. Огромную роль играют еще и процессы нейровоспаления», — рассказывает член-корреспондент РАН, д.б.н. Владимир Митькевич.
Не так давно во время очередных исследований в мозговой ткани больных БА были выявлены изменения, схожие с возникающими в периферических тканях при сахарном диабете, в том числе метаболический стресс и нейровоспаление. «Это позволяет предполагать, что болезнь Альцгеймера может быть «диабетом мозга», или «диабетом третьего типа» в результате как дефицита инсулина, так и резистентности к инсулину в головном мозге», — говорит Анна Боголепова.
Ударить углеводом по дуге
Нейроны — это клетки мозга, имеющие одно волокно (осевой цилиндр), который называется «аксон» и который на конце разветвляется на коллатерали, позволяющие контактировать с другими нервными клетками, чтобы формировать сложные нейронные цепи. Рецепторы периферии передают закодированную информацию, а нейронные цепи декодируют ее и создают сложные реакции ответа на раздражитель. «Информация передается электрическим или химическим (с помощью медиаторов и модуляторов) способами. Между электрическими синапсами информация передается быстрее, но только в одном направлении. Нейроны суммируют реакции, которые возникают в разных синапсах. Чем больше синапсов, тем лучше головной мозг может выполнять сложные вычислительные операции. По мере развития мозг способен формировать дополнительные синапсы, увеличивая свои потенциальные возможности», — объясняет врач-невролог, специалист превентивной медицины Игорь Мацокин.
В пораженном болезнью Альцгеймера мозге связь между нейронами пропадает, так называемая нейронная дуга рвется, и этот процесс катастрофичен, ведь нейроны — это своего рода биологический компьютерный процессор. Их функции — это обработка информации, поступающей изнутри организма и снаружи, реакции на нее, запись, хранение и воспроизведение невозможно без стабильной работы этих клеток. Но для обеспечения их стабильной работы необходимы другие специализированные клетки — глиальные, говорят ученые. Их гораздо больше, чем нейронов, они отвечают за правильное расположение нейронов, формирование новых контактов, поддержание функций существующих и разрушение ненужных. «Именно контакты между нейронами обеспечивают работу мозга. Если нейрон по какой-то причине утрачивает связь с соседними клетками и оказывается в изоляции, его функции угасают, и клетка вскоре погибает. Это происходит и при болезни Альцгеймера», — отмечает завлабораторией нейроморфологии НИИ морфологии человека им. академика А.П. Авцына ФГБНУ РНЦ им. академика Б.В. Петровского Анна Косырева.
Специфических анализов, которые позволяли бы предсказать развитие болезни Альцгеймера у ментально здорового человека, не существует, говорят эксперты. Даже выполнение позитронно-эмиссионной томографии со специфическими манипуляциями, позволяющими выявить отложения бета-амилоида, в случае положительного ответа не означает, что у больного вскоре разовьется деменция. Однако следить за уровнем глюкозы, Р-белка в крови можно и нужно, если ежегодно проходить медосмотр. Не стоит пугаться, если результаты окажутся неудовлетворительными. Точечные изменения могут присутствовать в мозге, но появление клинической картины определяется большим количеством факторов. Около 3% всех случаев деменции можно предотвратить за счет повышения уровня физической активности.
Метаанализ, включавший 16 исследований с более чем 160 тыс. участников, обнаружил снижение риска развития БА на 45% у лиц с высоким уровнем физической активности. Огромное значение имеет высокий уровень когнитивной активности на протяжении всей жизни, такой как, например, занятия иностранными языками.
«У нас есть факторы защиты, такие как профилактика сердечно-сосудистой патологии и формирование когнитивного резерва. Концепция когнитивного резерва предполагает, что мозг активно пытается справиться с повреждением. Больший когнитивный резерв может помочь смягчить снижение когнитивных функций и отсрочить начало деменции», — считает Анна Боголепова из Федерального центра мозга и нейротехнологий ФМБА России.
