«Может, мы еще будем радоваться появлению «Омикрона»
О варианте коронавируса «Омикрон» пока известно слишком мало, но если верно предположение, что вызываемое им заболевание будет проходить в легкой форме, новый штамм условно можно будет считать спасением от пандемии. Об этом в интервью «Известиям» заявил директор НИИ эпидемиологии и микробиологии имени Пастера Роспотребнадзора Арег Тотолян. Также он сообщил, что россияне уже сейчас стали чаще переносить COVID-19 в легкой форме. Кроме того, иммунолог рассказал о начале исследования детского популяционного иммунитета, его зависимости от вакцинации взрослых и о том, почему данные зарубежных исследований «Омикрона» не применимы к нашей популяции.
«Он быстрее передается — это точно»
— Сейчас всех интересует штамм «Омикрон». Вы говорили, что болезнь идет к более легкому течению. Некоторые эксперты назвали этот вирус естественной вакциной. Что вы думаете на этот счет?
— Делать такие выводы пока преждевременно. Количество лиц, у которых выделен вирус, небольшое, чтобы делать даже предположения. Нужно как минимум несколько сотен наблюдений. Популяция гетерогенная, каждый человек индивидуален. Когда анализируешь ситуацию, популяция разбивается на множество подгрупп. И, чтобы понять закономерности, для корректного анализа выборка должна быть большой. Пока в РФ зафиксировано слишком мало случаев «Омикрона».
— Уже есть исследования, проведенные в других странах, демонстрирующие, что нейтрализующая активность сывороток вакцинированных и переболевших падает в десятки раз. Вы согласны с этим?
— Всё правильно. Но эти данные, касающиеся штамма «Омикрон», получены на популяции и на тех штаммах, которые циркулируют, допустим, в ЮАР. А у нас свои особенности. И по населению, и по штамму. Просто взять и механически перенести эти данные на нашу популяцию невозможно.
Иммунолог Арег Тотолян
— Но хотя бы какие-то предположения о свойствах «Омикрона» можно сделать уже сейчас?
— То, что он быстрее передается, — это точно. Но теоретически он может вызывать как более легкий, так и более тяжелый COVID-19. Если заболевание, вызванное «Омикроном», будет протекать в легкой форме, его условно можно будет считать спасением.
— Весной вы говорили о появлении северо-западного штамма COVID-19. Что с ним сейчас — он исчез?
— Его «съела» «Дельта». ВОЗ объявила, что этот штамм нуждается в наблюдении. И через десять дней мы увидели, как «Дельта» начала активно его вытеснять.
— А может «Омикрон» таким же образом «съесть» «Дельту»?
— Теоретически может. Поэтому я и говорю, что, может быть, мы не будем расстраиваться тому, что «Омикрон» пришел. Может, мы еще будем радоваться появлению «Омикрона».
Тайна постковидного синдрома
— Вы рассказывали о факторах, препятствующих поражению организма вирусом SARS-CoV-2. Удалось ли выявить какие-то отягчающие факторы?
— Тут нужно назвать два момента. Когда тяжелые пациенты попадают в отделение интенсивной терапии, в реанимацию, по определенным маркерам можно прогнозировать, какой будет исход заболевания — благоприятный или, наоборот, плачевный. Речь идет об определенных интерелейкинах (белковые молекулы, часть иммунной системы человека. — «Известия»). Есть также иммуногенетические факторы, которые мы описали в научной работе. Два из них являются протективными (защищающими), а один, наоборот, свидетельствует о повышенной восприимчивости к коронавирусу. В течение полугода мы наблюдали за большой когортой пациентов и убедились, что один из двух протективных маркеров действительно работает. Это группа HLA-аллелей (одна из форм варианта гена. — «Известия») А26 и А02. Сейчас мы определяем их информативность. Когда произошла смена штамма на «Дельту», мы выявили новые маркеры. Сейчас мы с ними разбираемся.
— Удалось ли выявить какие-то причины так называемого постковидного синдрома?
— Я, как иммунолог, склонен полагать, что в основе многих проявлений постковидного синдрома лежат именно иммунологические проблемы. Мы выявили маркеры иммуносупрессии (подавления иммунитета. — «Известия»), которая развивается после перенесенного заболевания. Речь о восьми цитокинах, количество которых значительно снижено через два месяца после перенесенного заболевания. Это скорее имеет отношение к фундаментальным исследованиям выяснения механизмов развития постковидного синдрома.
— Можно ли говорить о каком-то лечении, основанном на вашем исследовании?
— Нет. Тут речь именно о механизмах развития этого состояния. Если выявленные иммунологические особенности будут длительными и они будут играть ведущую роль в клинических проявлениях постковидного синдрома, тогда можно будет выработать тактику ведения и иммунной реабилитации. Если это не подтвердится — значит не подтвердится. Но ко всем подряд применять эту методику нельзя. Естественно, должны быть разработаны критерии, для кого необходимы вмешательства после остро перенесенного заболевания, а кому это не надо.
— То есть части пациентов с постковидным синдромом можно будет повысить количество этих цитокинов и таким образом снять симптомы?
— Нет. Это немного механистический подход. Тут заместительная терапия неуместна. Потому что цитокины — это такое обоюдоострое оружие. С одной стороны, они могут помогать, с другой — наносить вред. Пока можно сказать, что из этих восьми цитокинов как минимум половина управляет разными типами лимфоцитов. В части их созревания, развития и размножения. Но, повторюсь, сейчас данная находка имеет фундаментальное значение, о каких-то практических применениях говорить рано.
«Болеть стали легче»
— Какие тенденции видны по итогам пяти этапов исследования популяционного иммунитета в 26 регионах России?
— Осенью стало больше легких форм заболевания. Это, естественно, отражается и на уровне антител. На пятом этапе мы полностью перешли на количественные методы выявления антител. И сейчас мы видим более высокий удельный вес невысокого содержание антител. На это есть свои причины. Во-первых, чем тяжелее течение заболевания, тем выше уровень антител. Это не стопроцентное правило, но в 90% оно работает. Оно не будет работать только в отношении лиц с иммуносупрессией. И вторая причина — это то, что мы кроме постинфекционного иммунитета имеем еще компонент, связанный с поствакцинальным иммунитетом. Поствакцинальный иммунитет, как ни крути, менее стойкий и качественный, чем постинфекционный, — это известно по другим инфекциям. Поэтому мы наблюдаем сниженное количество антител.
— На прошлой неделе стартовало масштабное исследование популяционного иммунитета среди детей во всех 26 регионах, где прошло исследование взрослых. Зачем отдельно изучать детей?
— Основанием для этого являются особенности детского возраста. Мы уже видим по результатам популяционного исследования, что дети стоят особняком: они переносят COVID-19 легче, часто вообще без симптомов. Мы заметили также, что дети в возрасте от года до 17 лет на большинстве обследованных территорий в нашей стране имеют более высокую серопревалентность (число лиц с антителами в популяции. — «Известия) к SARS-CoV-2. Особенно интересны последние два этапа, когда идет активная вакцинация взрослых, а детей она еще не касается. Различия стали еще более значимы. Поэтому возникла необходимость углубленного изучения детской популяции. Уже с разбивкой по возрастам. Потому что дети 15–17 лет — они все-таки ближе к взрослым. А у детей 3–4-летнего возраста еще не до конца сформировалась иммунная система.
— А есть ли какая-то связь между вакцинацией взрослых и детским иммунитетом?
— Думаю, да. Доля серопозитивных детей уменьшается в вакцинированной популяции. Это предположение, которое основано на знании теории вопроса и на опыте. Сейчас нам предстоит исследовать эти закономерности на когорте волонтеров детского возраста, которые у нас наблюдаются с лета 2020 года.
