Даже одна бессонная ночь в сочетании со стрессом может иметь тяжелые последствия для организма человека. Это выяснили российские генетики в ходе международного эксперимента Sirius. При стрессах в ДНК появляются окисленные участки. Для их восстановления необходим гормон мелатонин, а без сна он не вырабатывается в достаточном количестве. Ученые предполагают, что впоследствии из-за этого может возникать риск мутации генов.
Ученые Медико-генетического научного центра (МГНЦ) провели новые исследования ДНК в рамках международного изоляционного эксперимента Sirius, имитирующего полет к Луне. Эксперимент курирует Институт медико-биологических проблем РАН. Генетиков МГНЦ интересовало, как влияют на организм человека недостаток сна и стресс.
В эксперименте Sirius добровольцы «летели» 17 суток на Луну и обратно (на самом деле полет имитировался в специальном экспериментальном модуле). А специалисты отслеживали множество параметров: физиологические, иммунологические, биохимические и метаболические показатели, двигательную активность, психологическое состояние и другие. Кроме того, исследовалось, как на будущих космонавтов повлияет лишение сна.
Была смоделирована нештатная ситуация, во время которой участники не спали в течение 36 часов. Оказалось, что при недосыпе и стрессе в организме повышается уровень концентрации окисленных участков ДНК (их маркером служит 8-оксо-дезоксигуанозин).
— Окисленные фрагменты ДНК восстанавливаются особыми ферментами, активность которых регулирует гормон мелатонин. При нарушении сна мелатонин не вырабатывается в нужных количествах, и поврежденные участки ДНК не удаляются из-за низкой активности специализированных ферментов, — пояснила «Известиям» ведущий научный сотрудник МГНЦ Галина Шмарина.
Она отметила, что даже одна бессонная ночь привела к повышению концентрации окисленных участков ДНК в сотни раз. Предположительно, это впоследствии приведет к риску мутации, что, в свою очередь, может повлиять на предрасположенность к различным заболеваниям.
— Окислительные повреждения ДНК клеток могут приводить к образованию разрывов ДНК и параллельно оказывать влияние на нейроэндокринную и иммунную системы. В результате может повышаться риск появления клеток с мутацией, так как системы защиты организма человека не смогут отследить и вовремя обезвредить такие клетки, — рассказала руководитель проекта со стороны МГНЦ заведующая лабораторией молекулярной биологии Светлана Костюк.
Научные сотрудники МГНЦ также отметили, что через семь дней после окончания эксперимента уровень 8-оксо-дезоксигуанозина не восстановился до исходного, хотя и появилась выраженная тенденция к его нормализации.
— Практический вывод очевиден — отсутствие сна не полезно для человека. Окисленные фрагменты ДНК нельзя восстановить медикаментозно и тем самым нейтрализовать последствия недосыпа. Выход один — соблюдать режим сна, — добавила Светлана Костюк. — Усугубить влияние недосыпа могут чрезмерное употребление алкоголя и курение. А нейтрализующими факторами является здоровый образ жизни и правильное питание.
8-оксо-дезоксигуанозин был открыт в 1980-х годах, сообщил «Известиям» завлабораторией молекулярной генетики человека Федерального научно-клинического центра физико-химической медицины ФМБА России Эдуард Генерозов. Сейчас его используют как косвенный маркер нарушений в организме, в том числе как показатель эффективности терапии при онкологических заболеваниях. Биохакеры и борцы со старостью пытаются с его помощью прогнозировать старение организма.
— Вполне разумно посмотреть, что происходит с этим маркером у людей, которые подвергаются стрессу. Гипотеза о влиянии мелатонина хорошая, но ее нужно проработать. Пока непонятно, что причина, а что следствие. Последствия в виде мутаций от образования 8-оксо-дезоксигуанозина возможны, и будет интересно посмотреть на результаты исследования в этой области, — отметил эксперт.
Ученые МГНЦ планируют продолжить исследование влияния недосыпа на гены человека на здоровых добровольцах, которые согласятся на лишение сна в течение 36 часов. Предметом дальнейших исследований станет, в том числе, степень риска генетических мутаций.