Специалисты Балтийского федерального университета (БФУ) имени Иммануила Канта выявили механизм, который препятствует разрушению клеток печени, возникающему из-за чрезмерного накопления жира в органе. Оно вызывает стеатогепатит, ведущий в свою очередь к циррозу и раку.
Специалисты выяснили, что остановка одного из путей передачи сигнала иммунной молекулы интерлейкин-6 через белок gp130 может обезопасить клетки печени от повреждения, которое вызывает слишком большое количество жира в органе. Результаты экспериментов будет использоваться для создания новых способов терапии стеатогепатита и других заболеваний, часто развивающихся у больных с избыточным весом.
«Наши результаты показывают, что белок gp130 и регуляция функций митохондрий могут стать новыми мишенями для терапии стеатогепатита и других заболеваний печени, связанных с накоплением жира и воспалением. Следующими шагами будут разработка и тестирование веществ, способных избирательно блокировать передачу сигнала IL-6 и защищать клетки печени от повреждения», — сказала старший научный сотрудник Центра иммунологии и клеточных биотехнологий БФУ Дарья Шунькина.
Жировая болезнь печени часто возникает у людей с лишним весом и метаболическим синдромом. При этом в органе накапливается избыточное количество жира, что становится причиной воспаления и повреждения клеток — гепатоцитов. Если ее не лечить, патология может привести к необратимым изменениям, включая фиброз и цирроз. Пока эффективного лекарства от стеатогепатита не существует.
Подробнее читайте в эксклюзивном материале «Известий»:
Гепатитический вариант: в РФ нашли новый способ лечения жировых болезней печени